Apakah Eksim Itu?

Eksim atau Dermatitis adalah istilah kedokteran untuk kelainan kulit yang mana kulit tampak meradang dan iritasi. Keradangan ini bisa terjadi dimana saja namun yang paling sering terkena adalah tangan dan kaki. Jenis eksim yang paling sering dijumpai adalah eksim atopik atau dermatitis atopik. Gejala eksim akan mulai muncul pada masa anak anak terutama saat mereka berumur diatas 2 tahun. Pada beberapa kasus, eksim akan menghilang dengan bertambahnya usia, namun tidak sedikit pula yang akan menderita seumur hidupnya. Dengan pengobatan yang tepat, penyakit ini dapat dikendalikan dengan baik sehingga mengurangi angka kekambuhan.

Apa Saja Gejala Eksim?

Dimanapun lokasi timbulnya eksim, gejala utama yang dirasakan pasien adalah gatal. Terkadang rasa gatal sudah muncul sebelum ada tanda kemerahan pada kulit. Gejala kemerahan biasanya akan muncul pada wajah, lutut, tangan dan kaki, namun tidak menutup kemungkinan kemerahan muncul di daerah lain.

Daerah yang terkena akan terasa sangat kering, menebal atau keropeng. Pada orang kulit putih, daerah ini pada mulanya akan berwarna merah muda lalu berubah menjadi cokelat. Sementara itu pada orang dengan kulit lebih gelap, eksim akan mempengaruhi pigmen kulit sehingga daerah eksim akan tampak lebih terang atau lebih gelap.

Apa Yang Menjadi Penyebab Eksim?

Penyebab dari eksim sebenarnya belum diketahui dengan pasti, namun beberapa ahli mencurigai eksim berhubungan dengan aktifitas daya pertahanan tubuh (imun) yang berlebihan. Hal ini menyebabkan tubuh mengalami reaksi berlebihan terhadap bakteri atau iritan yang sebenarnya tidak berbahaya pada kulit. Oleh karena itu, eksim banyak ditemukan pada keluarga dengan riwayat penyakit alergi atau asma.

Tiap tiap orang mempunyai pencetus eksim yang berbeda beda. Ada orang yang setelah memegang sabun atau deterjen akan merasakan gatal yang luar biasa, ada pula yang disebabkan oleh bahan atau alat rumah tangga yang lain. Gejala yang timbul pun bervariasi, ada yang gatalnya ringan tetapi rasa panas yang dominan, ada pula yang sebaliknya. Infeksi saluran nafas bagian atas atau flu juga bisa menjadi pencetus timbulnya eksim. Stress yang dialami penderita akan membuat gejala menjadi lebih buruk.

Meskipun penyembuhan eksim sangat sulit dilakukan, namun pada banyak kasus, pasien dapat mengurangi terjadinya kekambuhan dengan melakukan pengobatan yang tepat dan menghindari iritan/alergen yang menyebabkan eksim. Perlu diingat, penyakit ini tidak menular dan tidak akan menyebar dari satu orang ke orang yang lain.

Bagaimana Cara Pengobatannya?

Tujuan utama dari pengobatan adalah menghilangkan rasa gatal untuk mencegah terjadinya infeksi. Ketika kulit terasa sangat kering dan gatal, lotion dan krim pelembab sangat dianjurkan untuk membuat kulit menjadi lebih lembab. Tindakan ini biasanya dilakukan saat kulit masih sedikit basah, seperti saat habis mandi sehingga lotion yang dioleskan akan mempertahankan kelembaban kulit. Kompres dingin juga diduga dapat mengurangi rasa gatal yang terjadi.

Salep atau krim yang mengandung kortikosteroid seperti hydrokortison diberikan untuk mengurangi proses inflamasi atau keradangan. Untuk kasus kasus yang berat, dokter akan memberikan tablet kortikosteroid dan apabila pada daerah eksim telah terinfeksi maka bisa diberikan antibiotika untuk membunuh bakteri penyebab infeksi. Obat lain yang dibutuhkan adalah antihistamin untuk mengurangi rasa gatal yang terlalu berat, dan cyclosporin untuk penderita yang tidak berespon terhadap semua jenis pengobatan yang diberikan.

Scratchy4

Bagaimana Cara Pencegahannya?

Munculnya eksim dapat dihindari dengan melakukan beberapa tips dibawah ini :
Jaga kelembaban kulit.
Hindari perubahan suhu dan kelembaban yang mendadak.
Hindari berkeringat terlalu banyak atau kepanasan.
Kurangi Stress.
Hindari pakaian yang menggunakan bahan yang menggaruk seperti wool dan lain lain.
Hindari sabun dengan bahan yang terlalu keras, deterjen dan larutan lainnya.
Hindari faktor lingkungan lain yang dapat mencetuskan alergi seperti serbuk bunga, debu, bulu binatang dan lain lain.
Hati hati dalam memilih makanan yang bisa menyebabkan alergi.

Disseminated intravascular coagulation (DIC) is a complex systemic thrombohemorrhagic disorder involving the generation of intravascular fibrin and the consumption of procoagulants and platelets. The resultant clinical condition is characterized by intravascular coagulation and hemorrhage.

The subcommittee on DIC of the International Society on Thrombosis and Haemostasis has suggested the following definition for DIC: “An acquired syndrome characterized by the intravascular activation of coagulation with loss of localization arising from different causes. It can originate from and cause damage to the microvasculature, which if sufficiently severe, can produce organ dysfunction.”1

DIC is not an illness on its own but rather a complication or an effect of progression of other illnesses and is estimated to be present in up to 1% of hospitalized patients.2

DIC is always secondary to an underlying disorder and is associated with a number of clinical conditions (see List below), generally involving activation of systemic inflammation. DIC has several consistent components including activation of intravascular coagulation, depletion of clotting factors, and end-organ damage (see Components of DIC). DIC is most commonly observed in severe sepsis and septic shock. Indeed the development and severity of DIC correlates with mortality in severe sepsis.3, 4 Although bacteremia, including both gram-positive and gram-negative organisms, is most commonly associated with DIC, other organisms including viruses, fungi, and parasites may cause DIC.

Trauma, especially neurotrauma, is also frequently associated with DIC. DIC is more frequently observed in those patients with trauma who develop the systemic inflammatory response syndrome.5 Evidence indicates that inflammatory cytokines play a central role in DIC in both trauma patients and septic patients. In fact, systemic cytokine profiles in both septic patients and trauma patients are nearly identical.6

Conditions associated with DIC include the following7:

Sepsis/severe infection
Trauma (neurotrauma)
Organ destruction
Malignancy (solid and myeloproliferative malignancies)
Severe transfusion reactions
Rheumatologic illness

Adult Stills disease
Lupus
Obstetric complications

Amniotic fluid embolism
Abruptio placentae
Hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets (HELLP) syndrome/eclampsia
Retained dead fetus syndrome
Vascular abnormalities

Kasabach-Merritt syndrome
Large vascular aneurysms
Severe hepatic failure
Severe toxic reactions

Envenomations
Transfusion reactions
Transplant rejection
Acute DIC versus chronic DIC

DIC exists in both acute and chronic forms. DIC develops acutely when sudden exposure of blood to procoagulants occurs, including tissue factor (tissue thromboplastin), generating intravascular coagulation. Compensatory hemostatic mechanisms are quickly overwhelmed, and, as a consequence, a severe consumptive coagulopathy leading to hemorrhage develops. Abnormalities of blood coagulation parameters are readily identified, and organ failure frequently occurs in acute DIC.

In contrast, chronic DIC reflects a compensated state that develops when blood is continuously or intermittently exposed to small amounts of tissue factor. Compensatory mechanisms in the liver and bone marrow are not overwhelmed, and there may be little obvious clinical or laboratory indication of the presence of DIC. Chronic DIC is more frequently observed in solid tumors and in large aortic aneurysms.8

Pathophysiology
DIC is caused by widespread and ongoing activation of coagulation, leading to vascular or microvascular fibrin deposition, thereby compromising an adequate blood supply to various organs. Four different mechanisms are primarily responsible for the hematologic derangements seen in DIC: increased thrombin generation, a suppression of anticoagulant pathways, impaired fibrinolysis, and inflammatory activation.9 Activation of intravascular coagulation is mediated almost entirely by the intrinsic clotting pathway.

Exposure to tissue factor in the circulation occurs via endothelial disruption, tissue damage, or inflammatory or tumor cell expression of procoagulant molecules, including tissue factor. Tissue factor activates coagulation by the intrinsic pathway involving factor VIIa. Factor VIIa has been implicated as the central mediator of intravascular coagulation in sepsis. Blocking the factor VIIa pathway in sepsis has been shown to prevent the development of DIC, whereas interrupting alternative pathways did not demonstrate any effect on clotting.10, 11 The tissue factor-VIIa complex then serves to activate thrombin, which, in turn, cleaves fibrinogen to fibrin while simultaneously causing platelet aggregation. Evidence suggests that the intrinsic (or contact) pathway is also activated in DIC, while contributing more to hemodynamic instability and hypotension than to activation of clotting.12

Thrombin generation is usually tightly regulated by multiple hemostatic mechanisms. However, once intravascular coagulation commences, compensatory mechanisms are overwhelmed or incapacitated. Antithrombin is one such mechanism responsible for regulating thrombin levels. However, due to multiple factors, antithrombin activity is reduced in patients with sepsis. First, antithrombin is continuously consumed by ongoing activation of coagulation. Moreover, elastase produced by activated neutrophils degrades antithrombin as well as other proteins. Further antithrombin is lost to capillary leakage. Lastly, production of antithrombin is impaired secondary to liver damage resulting from under-perfusion and microvascular coagulation.8, 13 Decreased levels of antithrombin correlate well with elevated mortality in patients with sepsis.4

Protein C, along with protein S, serves as an important anticoagulant compensatory mechanism. Under normal conditions, protein C is activated by thrombin and is complexed on the endothelial cell surface with thrombomodulin.8 Activated protein C combats coagulation via proteolytic cleavage of factors Va and VIIIa. However, the cytokines (tumor necrosis factor ?[TNF-a], interleukin 1 [IL-1]) produced in sepsis and other generalized inflammatory states largely incapacitate the protein C pathway. Inflammatory cytokines down-regulate the expression of thrombomodulin on the endothelial cell surface.14 Protein C levels are further reduced via consumption, extravascular leakage, and reduced hepatic production and by a reduction in freely circulating protein S.

Tissue factor pathway inhibitor (TFPI) is another anticoagulant mechanism that is disabled in DIC. TFPI inhibits the tissue factor-VIIa complex. Although levels of TFPI are normal in patients with sepsis, a relative insufficiency in DIC is evident. TFPI depletion in animal models predisposes to DIC, and TFPI blocks the procoagulant effect of endotoxin in humans.15 The intravascular fibrin produced by thrombin is normally eliminated via a process termed fibrinolysis. The initial response to inflammation appears to be augmentation of fibrinolytic action; however, this response soon reverses as inhibitors (plasminogen activator inhibitor-1 [PAI-1], TAFI) of fibrinolysis are released.16 Indeed, high levels of PAI-1 precede DIC and predict poor outcomes.17 Fibrinolysis cannot keep pace with increased fibrin formation, eventually resulting in under-opposed fibrin deposition in the vasculature.

Inflammatory and coagulation pathways interact in substantial ways. Many of the activated coagulation factors produced in DIC contribute to the propagation of inflammation by stimulating endothelial cell release of proinflammatory cytokines. Factor Xa, thrombin, and the tissue factor-VIIa complex have each been demonstrated to elicit proinflammatory action. Furthermore, given the anti-inflammatory action of activated protein C and AT, their impairment in DIC contributes to further dysregulation of inflammation.7, 18, 19

Components of DIC include the following9:

Exposure of blood to procoagulant substances
Fibrin deposition in the microvasculature
Impaired fibrinolysis
Depletion of coagulation factors and platelets (consumptive coagulopathy)
Organ damage and failure

Frequency
United States
Approximately 18,000 cases of DIC occurred in 1994. DIC may occur in 30-50% of patients with sepsis.

Mortality/Morbidity
Morbidity and mortality depend on both the underlying disease and the severity of coagulopathy. Assigning a numerical figure for DIC-specific morbidity and mortality is difficult. Below are examples of mortality rates in diseases complicated by DIC:

Idiopathic purpura fulminans associated with DIC has a mortality rate of 18%.
Septic abortion with clostridial infection and shock associated with severe DIC has a mortality rate of 50%.
In the setting of major trauma, the presence of DIC approximately doubles the mortality rate.3, 4

Sex
Incidence is equal in males and females.

Age
No age predilection is known.

Disseminated intravascular coagulation (DIC) is a complex systemic thrombohemorrhagic disorder involving the generation of intravascular fibrin and the consumption of procoagulants and platelets. The resultant clinical condition is characterized by intravascular coagulation and hemorrhage.

The subcommittee on DIC of the International Society on Thrombosis and Haemostasis has suggested the following definition for DIC: “An acquired syndrome characterized by the intravascular activation of coagulation with loss of localization arising from different causes. It can originate from and cause damage to the microvasculature, which if sufficiently severe, can produce organ dysfunction.”1

DIC is not an illness on its own but rather a complication or an effect of progression of other illnesses and is estimated to be present in up to 1% of hospitalized patients.2

DIC is always secondary to an underlying disorder and is associated with a number of clinical conditions (see List below), generally involving activation of systemic inflammation. DIC has several consistent components including activation of intravascular coagulation, depletion of clotting factors, and end-organ damage (see Components of DIC). DIC is most commonly observed in severe sepsis and septic shock. Indeed the development and severity of DIC correlates with mortality in severe sepsis.3, 4 Although bacteremia, including both gram-positive and gram-negative organisms, is most commonly associated with DIC, other organisms including viruses, fungi, and parasites may cause DIC.

Trauma, especially neurotrauma, is also frequently associated with DIC. DIC is more frequently observed in those patients with trauma who develop the systemic inflammatory response syndrome.5 Evidence indicates that inflammatory cytokines play a central role in DIC in both trauma patients and septic patients. In fact, systemic cytokine profiles in both septic patients and trauma patients are nearly identical.6

Conditions associated with DIC include the following7:

Sepsis/severe infection
Trauma (neurotrauma)
Organ destruction
Malignancy (solid and myeloproliferative malignancies)
Severe transfusion reactions
Rheumatologic illness

Adult Stills disease
Lupus
Obstetric complications

Amniotic fluid embolism
Abruptio placentae
Hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets (HELLP) syndrome/eclampsia
Retained dead fetus syndrome
Vascular abnormalities

Kasabach-Merritt syndrome
Large vascular aneurysms
Severe hepatic failure
Severe toxic reactions

Envenomations
Transfusion reactions
Transplant rejection
Acute DIC versus chronic DIC

DIC exists in both acute and chronic forms. DIC develops acutely when sudden exposure of blood to procoagulants occurs, including tissue factor (tissue thromboplastin), generating intravascular coagulation. Compensatory hemostatic mechanisms are quickly overwhelmed, and, as a consequence, a severe consumptive coagulopathy leading to hemorrhage develops. Abnormalities of blood coagulation parameters are readily identified, and organ failure frequently occurs in acute DIC.

In contrast, chronic DIC reflects a compensated state that develops when blood is continuously or intermittently exposed to small amounts of tissue factor. Compensatory mechanisms in the liver and bone marrow are not overwhelmed, and there may be little obvious clinical or laboratory indication of the presence of DIC. Chronic DIC is more frequently observed in solid tumors and in large aortic aneurysms.8

Pathophysiology
DIC is caused by widespread and ongoing activation of coagulation, leading to vascular or microvascular fibrin deposition, thereby compromising an adequate blood supply to various organs. Four different mechanisms are primarily responsible for the hematologic derangements seen in DIC: increased thrombin generation, a suppression of anticoagulant pathways, impaired fibrinolysis, and inflammatory activation.9 Activation of intravascular coagulation is mediated almost entirely by the intrinsic clotting pathway.

Exposure to tissue factor in the circulation occurs via endothelial disruption, tissue damage, or inflammatory or tumor cell expression of procoagulant molecules, including tissue factor. Tissue factor activates coagulation by the intrinsic pathway involving factor VIIa. Factor VIIa has been implicated as the central mediator of intravascular coagulation in sepsis. Blocking the factor VIIa pathway in sepsis has been shown to prevent the development of DIC, whereas interrupting alternative pathways did not demonstrate any effect on clotting.10, 11 The tissue factor-VIIa complex then serves to activate thrombin, which, in turn, cleaves fibrinogen to fibrin while simultaneously causing platelet aggregation. Evidence suggests that the intrinsic (or contact) pathway is also activated in DIC, while contributing more to hemodynamic instability and hypotension than to activation of clotting.12

Thrombin generation is usually tightly regulated by multiple hemostatic mechanisms. However, once intravascular coagulation commences, compensatory mechanisms are overwhelmed or incapacitated. Antithrombin is one such mechanism responsible for regulating thrombin levels. However, due to multiple factors, antithrombin activity is reduced in patients with sepsis. First, antithrombin is continuously consumed by ongoing activation of coagulation. Moreover, elastase produced by activated neutrophils degrades antithrombin as well as other proteins. Further antithrombin is lost to capillary leakage. Lastly, production of antithrombin is impaired secondary to liver damage resulting from under-perfusion and microvascular coagulation.8, 13 Decreased levels of antithrombin correlate well with elevated mortality in patients with sepsis.4

Protein C, along with protein S, serves as an important anticoagulant compensatory mechanism. Under normal conditions, protein C is activated by thrombin and is complexed on the endothelial cell surface with thrombomodulin.8 Activated protein C combats coagulation via proteolytic cleavage of factors Va and VIIIa. However, the cytokines (tumor necrosis factor ?[TNF-a], interleukin 1 [IL-1]) produced in sepsis and other generalized inflammatory states largely incapacitate the protein C pathway. Inflammatory cytokines down-regulate the expression of thrombomodulin on the endothelial cell surface.14 Protein C levels are further reduced via consumption, extravascular leakage, and reduced hepatic production and by a reduction in freely circulating protein S.

Tissue factor pathway inhibitor (TFPI) is another anticoagulant mechanism that is disabled in DIC. TFPI inhibits the tissue factor-VIIa complex. Although levels of TFPI are normal in patients with sepsis, a relative insufficiency in DIC is evident. TFPI depletion in animal models predisposes to DIC, and TFPI blocks the procoagulant effect of endotoxin in humans.15 The intravascular fibrin produced by thrombin is normally eliminated via a process termed fibrinolysis. The initial response to inflammation appears to be augmentation of fibrinolytic action; however, this response soon reverses as inhibitors (plasminogen activator inhibitor-1 [PAI-1], TAFI) of fibrinolysis are released.16 Indeed, high levels of PAI-1 precede DIC and predict poor outcomes.17 Fibrinolysis cannot keep pace with increased fibrin formation, eventually resulting in under-opposed fibrin deposition in the vasculature.

Inflammatory and coagulation pathways interact in substantial ways. Many of the activated coagulation factors produced in DIC contribute to the propagation of inflammation by stimulating endothelial cell release of proinflammatory cytokines. Factor Xa, thrombin, and the tissue factor-VIIa complex have each been demonstrated to elicit proinflammatory action. Furthermore, given the anti-inflammatory action of activated protein C and AT, their impairment in DIC contributes to further dysregulation of inflammation.7, 18, 19

Components of DIC include the following9:

Exposure of blood to procoagulant substances
Fibrin deposition in the microvasculature
Impaired fibrinolysis
Depletion of coagulation factors and platelets (consumptive coagulopathy)
Organ damage and failure

Frequency
United States
Approximately 18,000 cases of DIC occurred in 1994. DIC may occur in 30-50% of patients with sepsis.

Mortality/Morbidity
Morbidity and mortality depend on both the underlying disease and the severity of coagulopathy. Assigning a numerical figure for DIC-specific morbidity and mortality is difficult. Below are examples of mortality rates in diseases complicated by DIC:

Idiopathic purpura fulminans associated with DIC has a mortality rate of 18%.
Septic abortion with clostridial infection and shock associated with severe DIC has a mortality rate of 50%.
In the setting of major trauma, the presence of DIC approximately doubles the mortality rate.3, 4

Sex
Incidence is equal in males and females.

Age
No age predilection is known.

GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)

A. Pengertian
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.

B. Etiologi dan Patofisiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.
Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.

C. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.

D. Penanganan
Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secar sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas biasa. Rejimen penanganan secar progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif . ; 0

Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan namun sangat tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jngn sampai memaksakan lrngan yng tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan gejala. :>

E. Pemeriksaan Diagnostik

1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.

1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.

2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :

1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.

3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.

4. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.

5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).

6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.

b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.

11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ;
a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG
b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
c. Bunyi ekstra (S3 & S4)
d. Penurunan keluaran urine
e. Nadi perifer tidak teraba
f. Kulit dingin kusam
g. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.

Tujuan
Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi

a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
b. Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
c. Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
d. Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.
e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan /kriteria evaluasi :
Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi :
a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.
b. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d. Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.
f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
g. Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.
Intervensi :
a. Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
c. Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
Intervensi
a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.
b. Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
d. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.
e. Hindari obat intramuskuler
Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..
6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan :
a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.
b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi
a. Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.
b. Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.
d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 – 450

Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.

Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 – 208

Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753 – 763.